【陳述1】尿素呼氣試驗(urea breath test，UBT)是臨床最受推薦的非侵入性H.pylori感染診斷方法，單克隆糞便抗原試驗可以作為備選；血清學試驗主要用于流行病學調查，不作為H.pylori現(xiàn)癥感染的診斷方法。

證據等級：B；推薦強度：強；共識水平：100%。

【陳述2】除血清學試驗、分子生物學檢測方法外，使用其他方法檢測H.pylori前必須停用PPI、P-CAB至少2周，鉍劑、抗生素(包括具有抗菌作用的中藥)至少4周。

證據等級：B；推薦強度：強；共識水平：100%。

【陳述3】H.pylori根除治療后應常規(guī)評估根除效果，評估的時間應在完成治療至少4周后；評估的最佳方法是UBT，單克隆糞便抗原試驗可以作為備選。

證據等級：B；推薦強度：強；共識水平：100%。

【陳述4】對于行胃鏡檢查的患者，快速尿素酶試驗(rapid urease test，RUT)可作為H.pylori快速檢測方法。

證據等級：C；推薦強度：弱；共識水平：96%。

【陳述5】胃黏膜組織常規(guī)染色(蘇木精-伊紅染色)通?？捎行г\斷H.pylori感染。當患者胃黏膜組織學表現(xiàn)為慢性活動性炎癥而常規(guī)染色為陰性時，可行特殊染色。

證據等級：C；推薦強度：弱；共識水平：100%。

【陳述6】H.pylori培養(yǎng)法主要用于H.pylori對相關抗生素的耐藥檢測。

證據等級：C；推薦強度：弱；共識水平：100%。

【陳述7】分子生物學方法主要用于H.pylori耐藥基因型的檢測，克拉霉素、左氧氟沙星耐藥基因型檢測對H.pylori根除治療有重要的指導價值。

證據等級：B；推薦強度：強；共識水平：88%。

【陳述1】根除H.pylori的獲益和風險在不同個體之間存在差異，對于感染者應進行個體化評估和處理。

證據等級：B；推薦強度：強；共識水平：100%。

【陳述2】H.pylori是消化性潰瘍的主要病因，無論潰瘍是否活動和有無并發(fā)癥史，均應該檢測和根除H.pylori。

證據等級：A；推薦強度：強；共識水平：100%。

【陳述3】根除H.pylori是局部階段胃MALT淋巴瘤的一線治療。

證據等級：A；推薦強度：強；共識水平：100%。

【陳述4】H.pylori感染導致慢性活動性胃炎，根除H.pylori可顯著改善H.pylori胃炎患者胃黏膜炎癥，延緩或阻止胃黏膜萎縮、腸上皮化生的發(fā)生和發(fā)展，在部分患者可逆轉萎縮，甚至可能逆轉腸上皮化生，降低胃癌發(fā)生風險。

證據等級：A；推薦強度：強；共識水平：91%。

【陳述5】H.pylori根除后胃增生性息肉可以縮小或消失，根除H.pylori是胃增生性息肉的優(yōu)選治療。

證據等級：B；推薦強度：強；共識水平：83%。

【陳述6】對未經檢查的消化不良患者可實施H.pylori“檢測和治療”策略，但應綜合考慮當地上消化道腫瘤發(fā)病率、成本-效益比、患者的年齡和意愿等因素。對于H.pylori感染伴消化不良癥狀的患者，根除H.pylori可使部分患者癥狀獲得長期緩解，應優(yōu)先選擇。

證據等級：B；推薦強度：強；共識水平：91%。

【陳述7】H.pylori陽性的早期胃癌患者行ESD術后仍有發(fā)生異時性胃癌的風險，應盡早接受H.pylori根除治療。

證據等級：A；推薦強度：強；共識水平：100%。

【陳述8】有胃癌家族史的H.pylori感染者胃癌發(fā)生風險增加，應接受H.pylori根除治療。

證據等級：A；推薦強度：強；共識水平：95%。

【陳述9】H.pylori胃炎是可傳染的感染性疾病，對于家庭成員中與感染者共同居住且無抗衡因素的成年人，建議檢測和根除H.pylori，以阻斷H.pylori在家庭成員間的傳播。

證據等級：B；推薦強度：弱；共識水平：96%。

【陳述10】長期服用NSAID(包括低劑量阿司匹林)的H.pylori感染者消化性潰瘍發(fā)生風險增加，應在服用前根除H.pylori。

證據等級：A；推薦強度：強；共識水平：98%。

【陳述11】長期服用PPI會使H.pylori胃炎的分布部位發(fā)生改變，增加胃體胃炎發(fā)生的風險，根除H.pylori可降低這種風險。

證據等級：B；推薦強度：強；共識水平：88%。

【陳述12】H.pylori感染與不明原因缺鐵性貧血、原發(fā)免疫性血小板減少癥、維生素B₁₂缺乏癥等疾病相關。對于這些疾病患者，應檢測并根除H.pylori。

證據等級：B；推薦強度：強；共識水平：100%。

【陳述1】H.pylori感染是胃癌最主要的可控危險因素。

證據等級：A；推薦強度：強；共識水平：100%。

【陳述2】根除H.pylori可有效地降低胃癌發(fā)生風險。胃黏膜萎縮和(或)腸上皮化生發(fā)生前實施H.pylori根除治療更有效。

證據等級：A；推薦強度：強；共識水平：100%。

【陳述3】在胃癌高發(fā)區(qū)人群中，篩查并根除H.pylori以預防胃癌具有成本-效益比優(yōu)勢，推薦篩查并根除H.pylori。

證據等級：A；推薦強度：強；共識水平：100%。

【陳述4】推薦胃癌高風險個體篩查并根除H.pylori。

證據等級：B；推薦強度：強；共識水平：100%。

【陳述5】根除H.pylori預防胃癌，并未增加其他嚴重疾病的發(fā)生風險，而且通過預防相關胃十二指腸疾病帶來了額外獲益。

證據等級：B；推薦強度：強；共識水平：95%。

【陳述6】血清胃蛋白酶原、胃泌素-17和H.pylori抗體聯(lián)合檢測可用于篩查胃癌高風險人群。

證據等級：A；推薦強度：強；共識水平：86%。

【陳述7】根除H.pylori后有胃黏膜萎縮和(或)腸上皮化生者需要隨訪。

證據等級：C；推薦強度：弱；共識水平：98%。

【陳述8】應提高公眾對根除H.pylori可預防胃癌的知曉度。

證據等級：B；推薦強度：強；共識水平：97%。

與胃腸道微生態(tài)

【陳述1】H.pylori感染降低了胃內微生物種群的豐度和多樣性，根除H.pylori有助于正常胃內微生物種群的恢復。

證據等級：B；推薦強度：強；共識水平：100%。

【陳述2】根除H.pylori短期改變了腸道微生物種群的多樣性和結構，但對腸道微生物種群的長期影響較小。

證據等級：B；推薦強度：強；共識水平：90%。

【陳述3】胃內其他微生物與H.pylori的相互作用促進了胃癌的發(fā)生和發(fā)展。